WASHINGTON, 28 août 2013 (AFP) - La carence en une protéine joue un rôle-clé dans le déclin de la mémoire avec l'âge, un phénomène réversible distinct de la maladie d'Alzheimer, selon des travaux publiés mercredi qui pourraient ouvrir la voie à des traitements.
Un manque de la protéine dite RbAp48 dans l'hippocampe, une partie du cerveau, est un facteur important de la perte de mémoire associée au vieillissement, ont découvert des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York dirigés par le Dr Eric Kandel, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.
Leur étude, menée sur des cellules cérébrales humaines provenant de cadavres ainsi que sur des souris, est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine en question, tandis que la seconde reste incurable, expliquent les auteurs de ces travaux publiés dans la revue américaine Science Transnational Medicine.
"Ces résultats ont des implications potentielles pour le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire", souligne le Dr Kandel dans un communiqué.
Les scientifiques pensaient initialement que la perte de la mémoire était un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.
Pour cette étude, les auteurs ont effectué une analyse génétique de cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées à des âges compris entre 33 et 88 ans et dont aucune ne souffrait de maladie cérébrale.
Ils ont constaté qu'un gène dit RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, a vu son fonctionnement nettement décliner avec l'âge chez tous les sujets.
Ces chercheurs ont ensuite testé ce même gène chez des souris pour déterminer son rôle dans la perte de mémoire.
Quand ils ont génétiquement bloqué l'expression de ce gène dans le cerveau de jeunes souris en bonne santé, celles-ci avaient les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés ont montré des tests dans des labyrinthes.
Une fois rétabli le fonctionnement de ce gène, la mémoire des jeunes souris est redevenue normale.
Enfin, ces scientifiques ont réactivé le gène RbAp48 pour accroître son expression dans le cerveau de vieilles souris qui selon eux ont alors retrouvé la mémoire de leur jeunesse.
Un manque de la protéine dite RbAp48 dans l'hippocampe, une partie du cerveau, est un facteur important de la perte de mémoire associée au vieillissement, ont découvert des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York dirigés par le Dr Eric Kandel, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.
Leur étude, menée sur des cellules cérébrales humaines provenant de cadavres ainsi que sur des souris, est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine en question, tandis que la seconde reste incurable, expliquent les auteurs de ces travaux publiés dans la revue américaine Science Transnational Medicine.
"Ces résultats ont des implications potentielles pour le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire", souligne le Dr Kandel dans un communiqué.
Les scientifiques pensaient initialement que la perte de la mémoire était un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.
Pour cette étude, les auteurs ont effectué une analyse génétique de cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées à des âges compris entre 33 et 88 ans et dont aucune ne souffrait de maladie cérébrale.
Ils ont constaté qu'un gène dit RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, a vu son fonctionnement nettement décliner avec l'âge chez tous les sujets.
Ces chercheurs ont ensuite testé ce même gène chez des souris pour déterminer son rôle dans la perte de mémoire.
Quand ils ont génétiquement bloqué l'expression de ce gène dans le cerveau de jeunes souris en bonne santé, celles-ci avaient les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés ont montré des tests dans des labyrinthes.
Une fois rétabli le fonctionnement de ce gène, la mémoire des jeunes souris est redevenue normale.
Enfin, ces scientifiques ont réactivé le gène RbAp48 pour accroître son expression dans le cerveau de vieilles souris qui selon eux ont alors retrouvé la mémoire de leur jeunesse.
