Paris, France | AFP | mardi 22/05/2018 - Des scientifiques ont annoncé mardi avoir identifié par quel mécanisme des cellules responsables du cancer du sein partaient hiberner dans d'autres organes, pour réapparaître plus tard avec une force qui les rend d'autant plus dangereuses.
L'étude comporte un volet prometteur. Des expériences sur des cellules humaines et des souris ont prouvé que la désactivation de ce mécanisme, par médicaments ou manipulation génétique, paralysait ces cellules et entravait leur capacité à se multiplier.
Présentée dans la revue Nature Communications, la découverte ouvre des perspectives dans les thérapies contre ce cancer, le plus fréquent et le plus meurtrier chez les femmes.
Quelque 90% des cancers du sein donnent lieu à des métastases, avec la migration des cellules cancéreuses vers d'autres régions du corps.
Elles peuvent rester alors endormies, parfois des décennies, là où elles ont trouvé refuge.
"Nos résultats montrent que les cellules du cancer du sein peuvent survivre, non détectées, chez des patientes pendant de longues périodes en utilisant un processus cellulaire appelé autophagie", a expliqué à l'AFP l'un des auteurs, Kent Hunter, chercheur à l'Institut national du cancer américain, en banlieue de Washington.
L'autophagie consiste pour une cellule à s'autodétruire partiellement, pour survivre dans un environnement stressant et pauvre en nutriments.
"Beaucoup des traitements anticancéreux traditionnels sont conçus pour viser les cellules qui se divisent. Les cellules dormantes, cependant, ne se divisent pas activement ou fréquemment", a ajouté M. Hunter.
Le fait qu'elles se cachent ailleurs dans le corps leur permet d'échapper à des traitements localisés, comme ceux par radiothérapie.
Pour leur expérience, les chercheurs ont injecté des cellules dormantes à des souris. La moitié des rongeurs recevait un médicament inhibant l'autophagie, l'autre moitié un placebo.
Dans une autre expérience, ils ont altéré le gène qui contrôle l'autophagie.
L'une comme l'autre approche a "considérablement" réduit la survie des cellules cancéreuses et leur multiplication, conclut l'étude. Les cellules ne pouvant recourir à l'autophagie accumulent en effet les toxiques, et endommagent leur mitochondrie, source de leur énergie.
Avant d'arriver à un traitement, il faudra faire des essais cliniques sur l'Homme, à l'issue incertaine, a souligné M. Hunter.
L'étude comporte un volet prometteur. Des expériences sur des cellules humaines et des souris ont prouvé que la désactivation de ce mécanisme, par médicaments ou manipulation génétique, paralysait ces cellules et entravait leur capacité à se multiplier.
Présentée dans la revue Nature Communications, la découverte ouvre des perspectives dans les thérapies contre ce cancer, le plus fréquent et le plus meurtrier chez les femmes.
Quelque 90% des cancers du sein donnent lieu à des métastases, avec la migration des cellules cancéreuses vers d'autres régions du corps.
Elles peuvent rester alors endormies, parfois des décennies, là où elles ont trouvé refuge.
"Nos résultats montrent que les cellules du cancer du sein peuvent survivre, non détectées, chez des patientes pendant de longues périodes en utilisant un processus cellulaire appelé autophagie", a expliqué à l'AFP l'un des auteurs, Kent Hunter, chercheur à l'Institut national du cancer américain, en banlieue de Washington.
L'autophagie consiste pour une cellule à s'autodétruire partiellement, pour survivre dans un environnement stressant et pauvre en nutriments.
"Beaucoup des traitements anticancéreux traditionnels sont conçus pour viser les cellules qui se divisent. Les cellules dormantes, cependant, ne se divisent pas activement ou fréquemment", a ajouté M. Hunter.
Le fait qu'elles se cachent ailleurs dans le corps leur permet d'échapper à des traitements localisés, comme ceux par radiothérapie.
Pour leur expérience, les chercheurs ont injecté des cellules dormantes à des souris. La moitié des rongeurs recevait un médicament inhibant l'autophagie, l'autre moitié un placebo.
Dans une autre expérience, ils ont altéré le gène qui contrôle l'autophagie.
L'une comme l'autre approche a "considérablement" réduit la survie des cellules cancéreuses et leur multiplication, conclut l'étude. Les cellules ne pouvant recourir à l'autophagie accumulent en effet les toxiques, et endommagent leur mitochondrie, source de leur énergie.
Avant d'arriver à un traitement, il faudra faire des essais cliniques sur l'Homme, à l'issue incertaine, a souligné M. Hunter.